martes, 27 de enero de 2015
martes, 20 de enero de 2015
Je suis charlie
Resumen
El 7 de enero de 2015, a media mañana, dos hombres vestidos de negro, con la cara cubierta y armados con fusiles de asalto entraron en el número seis de la calle Nicolas-Appert, en el XI distrito de la capital francesa, no muy lejos de la plaza de la Bastilla y al sur de la plaza de la República. Al entrar creyeron estar haciéndolo en la sede del semanario Charlie Hebdo, pero no era así, ya que la publicación se había mudado al número diez hacía un año. Percatados de su error, los individuos entraron en el número diez disparando a los empleados de mantenimiento que se encontraban ahí, matando a uno de ellos. Se toparon entonces con la dibujante «Coco» (Corinne Rey), a la que tomaron como rehén para facilitarles el acceso al recinto. Aunque trató de despistarles llevándoles a la tercera planta (la redacción está en la segunda), acabaron llegando a la puerta blindada que la custodia, marcando el código que permitía su apertura. Acto seguido se dirigieron a la sala de reuniones donde se encontraba el grueso de la redacción trabajando y preguntaron por «Charb», su principal objetivo. Una vez abatido, dispararon contra el resto de los presentes de forma indiscriminada, matando a ocho miembros de la redacción, un policía encargado de la escolta de «Charb» y un invitado.
Ya en su huida y al grito de «Al·lahu-àkbar» (‘Alá es [el] más grande’), los dos terroristas se montaron en un Citroën C3 II de color negro que tenían estacionado frente al edificio para alejarse del lugar. No tardaron, sin embargo, en encontrarse con varias patrullas de la Policía Nacional. Los dos primeros encontronazos se saldaron con varios intercambios de disparos que causaron principalmente daños materiales. El tercer encuentro fue en el bulevar Richard-Lenoir, donde los individuos lograron alcanzar a un policía en el abdomen. Tendido sobre la acera, el agente fue rematado por uno de los terroristas que se había acercado a él.De regreso a su Citroën, sufrieron un accidente en la plaza del Colonel-Fabien (a unos 4 kilómetros al noreste de donde iniciaron su huida) al chocar con otro vehículo. Poco después, un nuevo percance, ya en la calle de Meaux, les obligó definitivamente a cambiar de medio de transporte y robar a punta de pistola un Renault Clio que utilizaron para salir de París por la Puerta de Pantin, que comunica la capital con la comuna limítrofe de Pantin.
Causas
El 3 de noviembre de 2011, la publicación lanzó un número especial que en lugar de llevar Charlie Hebdo como cabecera, mostraba el nombre de Charia Hebdo. El nombre del editor habitual pasó a denominarse Muhammad. La portada mostraba un dibujo de Renald Luzier («Luz») en el que aparecía un hombre que llevaba un turbante, el profeta Mahoma, diciendo «100 latigazos si no te mueres de risa». En la madrugada del 2 de noviembre incluso antes de que este número saliera a la calle, debido a que fue presentado de forma anticipada en las redes sociales, la sede del periódico en el XX distrito parisino fue atacada y su sitio web, hackeado. Los ataques fueron rápidamente vinculados a la publicación del polémico número especial de la revista. «Charb», citado por Associated Press, indicó que el ataque podría haber sido perpetrado por «gente estúpida que no sabe qué es el islam» e «idiotas que traicionan a su propia religión». Mohammed Moussaoui, presidente del Consejo del Culto Musulmán francés, dijo que su organización repudiaba «el tono burlón del semanario hacia el islam y el profeta» pero reafirmaba «con fuerza su oposición total a todos los actos y formas de violencia». El primer ministro, François Fillon, y el ministro del Interior, Claude Guéant, expresaron su apoyo al semanario, al igual que la escritora feminista Ayaan Hirsi Ali, que criticó las manifestaciones en contra del periódico.
Al año siguiente, la revista publicó una serie de caricaturas satíricas de Mahoma, incluyendo dibujos en los que el profeta se encontraba desnudo. Esto produjo días después una serie de ataques contra las embajadas de Estados Unidos en Oriente medio, en respuesta a la supuestamente antiislámica película La inocencia de los musulmanes. El gobierno francés se vio obligado a cerrar embajadas, consulados, centros culturales y escuelas internacionales en unos 20 países árabes. La policía antidisturbios tuvo que rodear la sede del periódico para protegerla contra posibles ataques.
Víctimas
En el atentado, fallecieron doce personas: once en el interior de la sede del semanario y un policía en el exterior.36 Las personas asesinadas que trabajaban en Charlie Hebdo son los dibujantes «Cabu», «Charb», «Tignous», Georges Wolinski y Philippe Honoré, el economista Bernard Maris —quien firmaba sus apariciones bajo el seudónimo «Oncle Bernard»—, el corrector Mustapha Ourad y la columnista y psicoanalista Elsa Cayat. Asimismo, fueron asesinados Frédéric Boisseau, conserje de Sodexo, y Michel Renaud, fundador del festival Rendez-vous du carnet de Voyage e invitado a la reunión. Los policías fallecidos fueron Franck Brinsolaro —escolta de «Charb»— y Ahmed Merabet, este último ejecutado en la acera tras haber sido previamente alcanzado por una bala en una pierna y no haber podido huir de sus agresores.
- ApoyosEn esta foto podemos apreciar que hasta en ciudades como nueva york presentan su apoyo hacia la revista.
Esta es la imagen que representa de alguna manera el pésame hacia los heridos y hacia las víctimas de los atentados.
- esta plaza se llenó la noche del atentado en parís haciendo memoria a las personas fallecidas y heridas en el atentado
- En este vídeo se ve uno de los ataques a uno de los policías fallecidos intentando defender a la ciudad, murió cumpliendo con su trabajo. Je suis Charlie
- En este vídeo se representa el pésame por parte de todos los franceses hacia los fallecidos en el terrible atentado que ocurrió en París.
.jpg)
martes, 13 de enero de 2015
Un nuevo dispositivo biocompatible facilita las cirugías de anastomosis
Un equipo de la Universidad de Granada y del Servicio Andaluz de Salud ha patentado un dispositivo para facilitar las operaciones de anastomosis, una conexión quirúrgica entre dos estructuras tubulares, como los vasos sanguíneos o las asas del intestino. El dispositivo, que ahorrará complejas técnicas quirúrgicas con elevados costes y alta morbilidad, consiste en un tubo tridimensional de material biocompatible y reabsorbible que funciona de de la misma forma que el conducto nativo.
Investigadores de la Universidad de Granada y del Servicio Andaluz de Salud (SAS) han patentado un nuevo dispositivo para realizar operaciones de anastomosis, consistente en un conducto artificial, que ahorrará complejas técnicas quirúrgicas con elevados costes y alta morbilidad.
Según sus creadores, este dispositivo consiste en un tubo tridimensional fabricado con material biocompatible y reabsorbible, preferentemente colágeno, que trabaja morfológica y funcionalmente de la misma manera que el conducto nativo y puede ser utilizado como sustituto del mismo.
La anastomosis es una conexión quirúrgica entre dos estructuras, generalmente tubulares, como los vasos sanguíneos o las asas del intestino. Por ejemplo, cuando se extirpa quirúrgicamente parte de un intestino, los dos extremos restantes se cosen o se unen con grapas (se anastomosan) y este procedimiento se conoce como una anastomosis intestinal.
El dispositivo patentado por la UGR posee una pluralidad de poros en su superficie, y está cubierto por un material que permite la migración de macromoléculas a través de su interior, tal como, el hidrogel de agarosa, la gelatina, el quitosán, el ácido hialurónico, o el alginato.
La innovación –explican los investigadores– podría usarse en cualquier operación de anastomosis, y en particular para anastomosis biliares, biliodigestivas, intestinales, de conductos pancreáticos, pancreático-digestivas, gastroesofágicas y de colon.
Experimentos en animales
Los autores de esta patente: Alejandro Pérez Alonso y Pablo Torné Poyatos, explican que hasta la fecha se han realizado experimentos consistentes en la implantación de dispositivos para anastomosis biliar en animales de experimentación.
La innovación podría usarse en operaciones de anastomosis biliares, intestinales, de conductos pancreáticos, gastroesofágicas y colon
“Los tubos implantados adquirieron una función y forma similares a las de la vía biliar nativa a partir de la cuarta semana tras el injerto. Además, actualmente se están llevando a cabo estudios acerca de la histología y la inmunohistología del dispositivo, que parecen mostrar de forma provisional que histológicamente la disposición tisular es similar, con una expresión antigénica parecida”, aunque estos son resultados aún tempranos y requieren mayor profundización, apuntan ambos investigadores.
Estos resultados ponen de manifiesto la posibilidad de nuevas vías terapéuticas para el tratamiento de afecciones confinadas a la vía biliar extrahepática, evitando complejas técnicas quirúrgicas con elevados costes socioeconómicos y alta morbilidad.
El nuevo sistema patentado por la UGR y el SAS evita técnicas quirúrgicas complejas; reduce costes socioeconómicos y alta morbilidad; presenta una fácil disponibilidad y reproducción y unos bajos costes de producción; manteniendo la funcionalidad, la fisiología y morfología nativa desde su implantación.
Los científicos granadinos buscan en la actualidad la colaboración de empresas farmacéuticas y organismos públicos y privados del sector que deseen seguir ampliando esta línea de investigación.
viernes, 9 de enero de 2015
Una nueva quimio aumenta un 31% la remisión del cáncer de mama | En busca deln talon de aquiles del cancer de mama mas agresivo.
Noticias del cancer de mama
Existen tumores de mama con puntos débiles que los hacen vulnerables a tratamientos personalizados (hormonales, por ejemplo). Pero hay otros, los llamados triple negativos (en torno al 20% de los casos), que, además de ser especialmente agresivos, carecen de marcadores específicos a los que dirigir la terapia y, por ello, tienen menos abordajes farmacológicos y peor pronóstico. Un estudio que publica Nature Communications describe un potencial talón de Aquiles en este tipo de neoplasias huérfanas de terapias personalizadas. Investigadores del Wellcome Trust Sanger Institute (Inglaterra) han observado que el gen BCL11A se muestra especialmente activo
en el desarrollo y progresión de estos tumores, lo que lo convierte en una atractiva diana a la que dirigirse para combatirlo.
en el desarrollo y progresión de estos tumores, lo que lo convierte en una atractiva diana a la que dirigirse para combatirlo.
“Es un trabajo interesante”, comenta Antonio Llombart, secretario de la Sociedad Española de Oncología Médica. “[El BCL11A] es un candidato prometedor”, añade.
interesante”, comenta Antonio Llombart, secretario de la Sociedad Española de Oncología Médica. “[El BCL11A] es un candidato prometedor”, añade.
tumores de mama triple negativos se definen por descarte, es decir, porque su crecimiento no está estimulado por estrógenos ni por progesterona (ambas son hormonas sexuales femeninas). Tampoco por una expresión amplificada de la proteína HER2 (que aumenta la capacidad de desarrollo y división del tejido neoplásico). Es decir, es un tumor negativo a estos tres marcadores, y a ello debe su nombre. De esta forma, los triple negativos no responden a la hormonoterapia, ya sea el tamoxifeno o los inhibidores de la aromatasa. O al trastuzumab, un anticuerpo monoclonal que combate la sobreexpresión del gen HER2.
Como afecta la quimio a los tumores.
Aunque quizás esta orfandada tenga los días contados. “Hemos identificado un gen [el BCL11A] implicado en el cáncer de mama más difícil de tratar que nos podrá ayudar a buscar nuevos tratamientos dirigidos”, explica Carlos Caldas, director de la unidad de investigación en cáncer de mama de la Universidad de Cambridge y uno de los firmantes del artículo.
Los triple negativos no responden a la hormonoterapia, ya sea el tamoxifeno o los inhibidores de la aromatasa. O al trastuzumab, un anticuerpo monoclonal que combate la sobreexpresión del gen HER2
Los investigadores recorrieron dos caminos hasta llegar a los resultados que recogen en el artículo. Uno es epidemiológico y tiene que ver con la fase de búsqueda e identificación del gen. En un grupo de 3.000 pacientes con cáncer de mama se realizó una criba de candidatos a convertirse en dianas terapéuticas en estos tumores y dieron con el BCL11A. Al centrar el foco en el gen vieron que se sobreexpresaba en el 80% de las mujeres con estas neoplasias.
El segundo camino fue la fase de experimentación en el laboratorio. En un primer trabajo los investigadores añadieron un gen BCL11A sobreexpresado en células de ratones y humanas, y observaron que se transformaban en células cancerígenas. En otro, redujeron la actividad del gen en tres muestras de células cancerígenas del tipo triple negativo y el tumor perdió agresividad. Y en un tercer experimento comprobaron que al inactivar el BCL11A ningún ratón desarrolló tumores en las glándulas mamarias frente al grupo de control que sí presentó neoplasias.
La conclusión de todo ello es que, para los responsables del trabajo, el BCL11A es como un “fuerte candidato” para el desarrollo de un posible tratamiento personalizado en los triple negativos.
"En todo caso, habrá que estudiar el mecanismo de acción [que vincula la actividad del gen con el desarrollo del tumor] para poder desarrollar terapias personalizadas contra este tipo de cáncer", advierte Antonio Llombart, miembro del Grupo Solti de investigación en cáncer de mama. Este oncólogo también añade que entre los triple negativos, al tratarse de descartes de otros tumores, existe cierta heterogeneidad por lo que habrá que determinar en cuáles de ellos es más eficaz inhibir la expresión del BCL11A y en cuáles no lo está tanto.
Con todo, no le resta relevancia. "Es un trabajo muy interesante", insiste. Y además, hay un aspecto especialmente positivo relacionado con el BCL11A. Este gen participa en otros tumores, como algunos linfomas, y ya hay fármacos en desarrollo para regular su actividad, lo que podría acortar los plazos a la hora de contar con terapias.
Un cambio en la quimioterapia antes de la cirugía puede suponer tasas de remisión del cáncer de mama un 31% mejores, según datos que se presentaron ayer en el congreso sobre la patología de San Antonio (Tejas) por el Grupo Alemán de Cáncer (GBG) con participación del Grupo Español para la Investigación en Cáncer de Mama (Geicam). Mejor aún, la tasa puede ser de hasta un 87% de mejora (de una remisión completa del cáncer del 25,7% al 48,2%) en los triple negativos, los que, por carecer de marcadores específicos (por eso son negativos) tienen peor pronóstico y representan la mayoría de los fallecimientos por esto patología. La remisión del tumor está directamente vinculada con la supervivencia, aunque no sea exactamente equiparable a una curación (en oncología este término se rehúye y se opta por el más neutro de supervivencia a cinco años, ya que no se puede descartar una recidiva).
El cambio consiste en añadir un coadyuvante (una molécula que potencia su efecto) al paclitaxel (Taxol de nombre comercial), uno de los quimioterápicos más utilizados. El resultado es el llamado nab-paclitaxel de Celgene. Se trata de formar nanomoléculas uniendo albúmina al paclitaxel. Con esta combinación se consigue dirigir más precisamente el fármaco a las células tumorales, lo que, además, permite aumentar la dosis.
como es habitual en estos fármacos tecnológicamente avanzados, uno de los problemas importantes es su precio
Suscribirse a:
Entradas (Atom)